اكتشاف بروتين مضاد لالتهاب المفاصل

التهاب المفاصل الروماتيدي وعلاقته بالبروتين
سبب التهاب المفاصل الرثياني أو الروماتيدي حدوث دمار في النسيج الضام لنظام المناعة لدى المريض (دويتشه فيلله)
undefined
اكتشف باحثون ألمان بناء على دراسة في مختبر على فئران التجارب، أن أحد البروتينات هو المسؤول عن أمراض المناعة الذاتية. وقد يؤدي هذا الاكتشاف إلى حدوث تحول في علاج مثل تلك الأمراض مستقبلا.

يعود السبب في التهاب المفاصل الرثياني أو الروماتيدي وما يرتبط به من آلام في المفاصل وانتفاخ معيق لحركة الأيدي والأرجل إلى حدوث دمار في النسيج الضام لنظام المناعة لدى المريض.

وفي ألمانيا مثلا يعاني 800 ألف شخص من مثل تلك الأمراض، أي بنسبة 1% من مجموع سكان البلد. ومن خلال هذا الاكتشاف لمعهد أبحاث المناعة الحيوية والمسح الوراثي للجينات التابع لمعهد مركز ماكس بلانك في مدينة فرايبورغ فقد يصبح من الممكن فهم التعامل مع أمراض المناعة بشكل أفضل.

سابقا اعتقد العلماء أن الخلايا البائية تنتج الأجسام المضادة حال تفعيلها، أما اليوم فنجد أن لها دورا تنظيميا أكبر في نظام المناعة على ما يبدو

الخلايا البائية
وتوصل الباحثون بقيادة الخبير في علوم الأحياء الجزيئية، ميشائيل ريث، إلى أن الخلايا البائية تستجيب بسرعة أكبر للإشعارات المؤدية لمثل تلك الأمراض بسبب النقص الحاصل في البروتين المكتشف وذلك من خلال إعادة نشر البروتين المفقود المعروف بـ"PTP1B".

فإذا ضعف مستوى هذه البروتينات أو نقص عددها عن الوضع الطبيعي، فقد يؤثر ذلك على النظام المناعي الذاتي بعد قيامه بإصابة الأنسجة الضامة. ويقول ريث إن ما يثير الاستغراب هو أن الخلايا الليمفاوية البائية تفاعلت في تلك العملية، وسابقا اعتقد العلماء أنها تنتج الأجسام المضادة حال تفعيلها، أما اليوم فنجد أن لها دورا تنظيميا أكبر في نظام المناعة على ما يبدو.

ويلعب بروتين تيروزين الفوسفات الأول "PTP1B" دور حارس الخلايا. فهو يمنع انتشار الإشارات السامة. وفي حال اكتمال قوته فإنه يعفي الجسم من مواجهة أنسجته كما يحدث في أمراض التهاب المفاصل.
 

بروتين تيروزين الفوسفات الأول
بروتين تيروزين الفوسفات الأول "PTP1B" له دور حارس الخلايا (دويتشه فيلله)

نجاح مهم
ووفقا لميشائل ويث فإن اكتشاف آلية تأثير البروتين في هذا الصدد يشكل نجاحا مهما، غير أن ذلك لا يعني بشكل مباشر احتمال معالجة أمراض التهاب المفاصل. وقبل ذلك يجب على الباحثين القيام بداية بعملية تنشيط بروتين تيروزين الفوسفات "PTP1B" بشكل اصطناعي، غير أن طريقة التوصل إلى ذلك لم تكتشف بعد.

ورغم تمكن قطاع الصيدلة من تطوير العديد من المثبطات أو المواد المانعة، فإن إنعاش تلك البروتينات بجسم المريض أمر بعيد المنال كما يؤكد الباحث في الأحياء الجزيئية. ويضيف ريث أنه ليس هناك من إمكانية لتحقيق ذلك، فمنع عناصر التأثير يشكل إحدى المهمات اليومية للباحثين، في حين تكون عملية القيام بتعزيز أحد البروتينات مهمة في غاية الصعوبة.
 
ويصعب على الباحثين دراسة كافة البروتينات الكثيرة جدا لمعرفة مدى قدرة كل واحد منها على تثبيط المواد الكيميائية الناقلة. كما إن اكتشاف ريث وفريقه لبروتين "PTP1B" تم بمحض الصدفة.

فقد توصل ريث وفريقه إلى الخصائص الإيجابية للبروتين عبر استخدامهم لنوع معين من الفئران التجريبية تم تطويرها من طرف مجموعة مختبرية أخرى وتم تعديل جيناتها بشكل سمح للعلماء بالتخلص من بروتين تيروزين الفوسفات "PTPB1" ودراسة تبعات ذلك. ويقول ريث: حينها قلنا فلنجرب ذلك، ما توفر لدينا بداية هي المواد والنموذج الجيني لا غير، وقد شكلا نقطة الانطلاق في المشروع.

المصدر : دويتشه فيله