توصل علماء في جامعة كامبردج في بريطانيا إلى معرفة المستوى الذي يبلغه بروتين "ألفا سينكلين" في الدماغ ليبدأ بعدها سلسلة التطورات التي تقود في النهاية إلى الإصابة بمرض الباركنسون.

وداء الشلل الرعاش (باركنسون) هو مرض يشيع لدى المسنين، وتسجل غالبية حالاته لدى من جاوزوا الخمسين، ويحدث فيه تلف تدريجي للدماغ يمتد على سنوات عديدة. وتشمل أعراضه رعشات غير إرادية في أجزاء من الجسم، وبطء في الحركة لدى المصاب، وتصلب في العضلات.

ويلعب بروتين "ألفا سينكلين" دورا مهما في تدفق الإشارات الكيميائية في الدماغ، ولكن عندما تتضاعف مستوياته عن الطبيعي لتصل إلى عشرة أضعاف فإنه يبدأ بالتجمع مشكلا تراكيب تقود إلى سلسلة من الأحداث في الدماغ تؤدي إلى الباركنسون.

ومع أن الآلية التي يعمل فيها هذا البروتين غير مفهومة تماما، إلا أنه يعتقد أنه يؤدي إلى إحداث أضرار في خلايا الدماغ.

وتقول قائدة الدراسة الدكتورة غالفاغنيون، الباحثة المساعدة في كلية سانت جونز في جامع كامبردج، إن الوصول لعلاج لداء الباركنسون يعتمد على قدرتنا على فهم آليته.

وأضافت الدكتورة أن نتائج الدراسة تعطي شرحا للخطوات الأولية التي تحدث في الدماغ وتقود للإصابة بالمرض.

المصدر : ديلي تلغراف